La nuova minaccia di mesotelioma non professionale derivante da esposizione all'amianto

lo sviluppo di malattie legate all'amianto nei lavoratori è stato attentamente studiato per qualche tempo. Tuttavia, una nuova ondata di casi di mesotelioma stanno emergendo dai coniugi di lavoratori che sono stati esposti a questa sostanza pericolosa. Uno studio importante si chiama "malattie legate all'amianto da Household Exposure" di Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - Respirazione 1980; 39:229-240. Ecco un estratto: "Riassunto - L'importanza di esposizione all'amianto non professionale è stato sottolineato di recente. Per illustrare questo problema, riportiamo 4 persone con malattie legate all'amianto da esposizione domestica. C'erano due mogli di lavoratori dell'amianto, che pulivano i vestiti da lavoro dei mariti. Quello sviluppato un mesotelioma e le altre targhe, calcificazione, benigna amianto versamento pleurico e fibrosi parenchimale subpleurico. Due uomini sono stati esposti da bambini mentre giocano in un locale cantina che è stata anche utilizzata per marmitta attività di riparazione del padre. . Alle età 27 e 33, avevano calcificazioni pleuriche e diaframmatica "Un altro studio la pena di esaminare è chiamato," L'amianto induce apoptosi nei macrofagi alveolari umani "di RF Hamilton, LL Iyer e A. Holian - Dipartimento di Medicina Interna, Università del Texas Medical Scuola, Houston 77030, USA. Am J Physiol cellule del polmone Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Ecco un estratto: "L'amianto si riferisce a un gruppo di minerali fibrosi implicati nello sviluppo di diverse malattie polmonari, tra cui la fibrosi (asbestosi), il cancro, e il mesotelioma maligno. Sebbene esistano gravi rischi per la salute in soggetti professionalmente esposti, esposizioni a bassi livelli di amianto possono ancora contribuire a problemi di salute. Il meccanismo con cui l'amianto provoca malattie polmonari non sia chiaramente compreso ma è stato proposto di coinvolgere il macrofago alveolare (AM). Proponiamo che l'amianto induce apoptosi di AM, con conseguente sviluppo di uno stato infiammatorio. In questo studio, abbiamo esaminato due forme di amianto, crisotilo (CHR) e crocidolite (CRO), insieme ad una fibra di controllo, wollastonite (WOL), per caratterizzare la loro citotossicità relativa e la capacità di stimolare l'apoptosi in vitro. AM sono state coltivate per 24 h con queste particelle ed esaminato per la vitalità cellulare (blu tripano esclusione) e l'apoptosi (morfologia, livelli citosolici frammenti di DNA oligonucleosomal, e scaletta del DNA). In assenza di una diminuzione della vitalità cellulare, sia CHR e CRO hanno prodotto cambiamenti nella morfologia cellulare coerenti con l'apoptosi. Inoltre, i livelli di DNA oligonucleosomal citoplasmatica (Cell Death Detection enzyme-linked test immunoenzimatico) sono state significativamente migliorate per CHR (3-25 microgrammi /ml) e il CRO (25-75 microgrammi /ml) in modo dose-dipendente (un processo che era inhibitable da 10 microM Z-Val-Ala-Asp chetone fluorometil, una-conversione interleuchina inibitore enzimatico). In contrasto, WOL (fino a 400 microgrammi /ml) ha prodotto alcuna significativa frammentazione del DNA in una coltura di 24 ore. Né CHR né CRO ha causato la formazione scaletta del DNA in 24 ore colture cellulari. Tuttavia, in 48-H colture cellulari, sia CHR-e cellule CRO-esposto, ma non WOL, ha portato alla formazione di scale DNA caratteristici dell'apoptosi. In sintesi, questi risultati suggeriscono che, a differenza di particolato nonfibrogenic, basse dosi di fibre di amianto provocano l'apoptosi nelle umane coltivate AM che potrebbe essere un primo passo nello sviluppo di fibrosi polmonare. "Un terzo studio si chiama," Iron mobilitazione da amianto crocidolite notevolmente migliora formazione crocidolite-dipendente di DNA a singolo filamento in øX174 RFI DNA "di Loren G. Lund e Ann E. Aust - Dipartimento di Chimica e Biochimica, Utah State University Logan, UT 84322-0300, USA. Ecco un estratto: "La capacità del ferro associato con l'amianto per catalizzare danni øX174 RFI DNA è stato determinato e confrontato con il ferro mobilitato da amianto. Amianto (1 mg /ml), sospesa per 30 min a 50 mM di NaCl contenente 0,5 ug øX174 RFI DNA, pH 7,5, non catalizzare quantità rilevabili di DNA a singolo filamento (SSB). Tuttavia, oltre ofo ascorbato (1 mm) è risultato in 19, 26, 7 o 8% del DNA con SSB per la crocidolite, amosite, crisotilo o tremolite rispettivamente. La percentuale di DNA con SSB indotto da ogni forma di amianto sia direttamente legato al suo contenuto di ferro. Inclusione di desferrioxamina B, che lega Fe (III) rendendolo inattivo redox, completamente inibito la formazione amianto-dipendente del DNA SSB, suggerendo che il ferro era responsabile per catalizzare la formazione del DNA SSB. Mobilitazione di Fe (II) a partire da crocidolite citrato, EDTA o nitrikrtriacetate (1 mM) in assenza di ascorbato provocato 15, 33 o 63% del DNA con SSB rispettivamente. Tale attività è stata completamente inibita dai composti considerati OH scavengers, cioè mannitolo, 5, 5-dimetil-l-PYROLINE N-ossido o salicilato (100 mM). La preincubazione di crocidolite con citrato (1 mM) per 24 h provocato mobilitazione di 52 pM ferro e maggiore induzione ascorbato-dipendente del DNA SSB rispetto crocidolite che è stata preincubata senza citrato. Ferro mobilitati da citrato era interamente responsabile della formazione crocidolite-dipendente del DNA SSB come dimostra l'inibizione completa con deferoxamina B. Pertanto, i risultati del presente studio suggeriscono che il ferro è stato responsabile per la generazione di amianto-dipendente dei radicali dell'ossigeno, che ha portato in formazione del DNA SSB. Mobilitazione di ferro da chelanti, seguito da ciclismo redox, notevolmente rafforzata la formazione crocidolite-dipendente del DNA SSB. Così, mobilitazione di ferro in vivo dalla bassa mol. chelanti wt possono portare a una maggiore produzione di specie reattive dell'ossigeno con conseguente danno a biomolecole, come il DNA. "Se hai trovato uno di questi brani, si prega di leggere nella loro interezza. Abbiamo tutti un debito di gratitudine verso questi ricercatori
By:. Mont Wrobleski